спондилогенная дорсалгия что это

Дорсалгия

Дорсалгия (неспецифическая боль в спине) встречается очень часто. Только единицы могут констатировать отсутствие в своей жизни эпизодов болей в спине; большинство же людей испытывали боли в спине эпизодически, а у некоторых боль спине имеет хронический характер. Хроническая неспецифическая боль в спине (хроническая дорсалгия) чаще всего локализуется в пояснично-крестцовой области и в задней части шеи. В индустриально развитых странах боль в пояснице является наиболее частой причиной снижения трудоспособности у людей младше 45 лет. Если болевой синдром длится до 6 недель, то речь идет про острую дорсалгию. Если же болевой синдром имеет продолжительность более 12 недель, то тогда используется термин хроническая дорсалгия. И если острая дорсалгия, как правило, имеет хороший прогноз, то в случае хронической дорсалгии нарушения трудоспособности бывают довольно значительными. Например, в США приблизительно до 80% людей испытывали эпизоды болей в пояснице в течение жизни. Приблизительно у 20 % отмечались продолжительные боли, а в 2-8 % случаев боли принимали хронический характер. Ежегодно около 3-4 % людей были временно нетрудоспособны, а в 1% случаев имелась стойкая потеря трудоспособности у пациентов трудоспособного возраста.

Дорсалгия подразделяется на острую дорсалгию и хроническую и по локализации (торакалгия, цервикалгия, люмбалгия).

По генезу развития различают: спондилогенную дорсалгию, связанную с дегенеративными изменениями в позвоночнике, травмами позвоночника, инфекционными или онкологическими поражениями позвоночника и невертеброгенную дорсалгию, которая обусловлена изменениями мышц, связок или соматическими заболеваниями, так как болевой синдром может иметь отраженный характер или психогенную природу.

Вертеброгенная (спондилогенная) дорсалгия в большинстве случаев обусловлена дегенеративными изменениями в позвоночнике и может наблюдаться группа синдромов:

Причины дорсалгии

Центр тяжести тела человека располагается в поясничном отделе позвоночника и на этот отдел приходится наибольшая нагрузка. Поясничный отдел позвоночника за счет небольшого выгибания вперед может выдерживать большие нагрузки. Но в отличие от грудного отдела позвоночника в поясничном отделе нет боковой поддержки. Амортизационную функцию (опорную) в позвоночнике выполняют межпозвонковые диски, которые на 70% обеспечивают поддержку позвоночника при нагрузках. Диск межпозвонковый на 90% состоит из воды, но по мере старения организма, особенно после 45-50 лет, содержание воды в диске значительно снижается, что приводит к нарушению как опорной, так и амортизационной функций межпозвонкового диска. В связи с нарушением распределением нагрузок, происходит увеличение нагрузок на фасеточные суставы, что в свою очередь приводит к повреждению фасеточных суставов и компенсаторному разрастанию костной ткани (остеофитам). Такие изменения в фасеточных суставах являются нормальной компенсаторной реакцией организма на дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках и клинические проявления этого процесса проявляются только в случае избыточной реакции организма и когда остеофиты начинают воздействовать на близлежащие нервные структуры.

Дискогенная боль

Исследования показали, что межпозвонковый диск и другие структуры двигательных сегментов могут быть причиной болевых проявлений. В тоже время непонятно, почему механически обусловленные боли в спине имеют тенденцию к хронизации, так как по идее длительность болевого синдрома должна укладываться в рамки периода, необходимого для регенерации, как это обычно происходит при повреждении мягких тканей или суставов.

Воспалительные факторы могут играть определенную роль в некоторых случаях дискогенной боли и тогда эффективность перидурального введения стероидов может быть достаточно высокой. Кортикостероиды ингибируют продукцию арахидоновой кислоты и ее метаболитов (простагландинов и лейкотриенов) и ингибирует активность фосфолипазы. А 2. Исследования показали высокий уровень фосфолипазы А2» в грыжах дисков (удаленных во время оперативного лечения).

Предполагается, что фосфолипаза может выполнять двойную функцию, инициируя дегенерацию диска и сенсибилизируя нервные окончания фиброзного кольца.

Радикулярная боль

Патофизиология такого известного синдрома, как радикулярная боль, до сих пор не понятна.

Этиологически считается, что боль обусловлена компрессией нервов в результате фораминального стеноза ишемии и воспаления. Нередко радикулопатия имеет мультифакторный генез и более сложная, чем просто реакция на механическую компрессию. В клинической практике структурные повреждения нервов могут играть определенную роль, если есть воспаление. Тем не менее, введение стероидов эпидурально или парарадикулярно практикуется достаточно часто, хотя долгосрочный эффект таких манипуляций очень спорный.

Синдром фасеточных суставов

Верхние и нижние артикулярные отростки позвоночной пластинки образуют фасеточные суставы. Вместе с межпозвонковыми дисками они выдерживают воздействие компрессионных сил на позвонки. После травмы или воспаления фасеточных суставов могут появиться боли, скованность суставов и могут начать развиваться дегенеративные изменения. Как ни странно, не существует четкой корреляции между результатами нейровизуализации и болевым синдромом и поэтому подчас диагноз выставляется на основании клинических данных (характерна боль в пояснице с иррадиацией в ягодицы или переднюю часть бедра, которая усиливается при ретрофлексии спины или ротации спины). К сожалению, как введение стероидов, так и электрическая абляция нервов, иннервирующих фасеточные суставы, не дают стойкого эффекта.

Крестцово-подзвдошные боли

Крестцово-подвздошные суставы иннервируются из корешка, выходящего на уровне первого крестцового позвонка. Артрография или инъекция растворов ирритантов в крестцово-подвздошный сустав провоцирует появление различных локальных болей и отраженных болевых паттернов в область ягодицы, область поясницы, в нижние конечности. Проведение некоторых тестов (например, маневр Патрика) могут также провоцировать появление типичных болей. Локальные блокады и применение методов физиотерапии и ЛФК иногда позволяют добиться ремиссии. Если боли в крестцово-подвздошных суставах имеют место у молодых мужчин, то тогда необходимо исключить болезнь Бехтерева.

Мышечная боль

Мышечная боль является наиболее частой причиной болей в спине (в том числе и хронической боли). Болевые рецепторы очень чувствительны к различным механическим стимуляциям и биомеханическим перегрузкам. Тревога и депрессивные состояния играют важную роль в образование хронической мышечной боли за счет формирования циклического сохранения мышечного напряжения. Мышечную боль часто обозначают, как миофасциальный болевой синдром, если есть мышцы в состоянии спазма, увеличенный тонус мышц, скованность и есть триггерные точки. У многих пациентов миофасциальная боль является результатом комбинации факторов: индивидуальной повышенной реакцией мышечной ткани, прямая или непрямая травма, накопление эффекта от повторяющихся напряжений мышц,постуральные дисфункции и ухудшение общего физического состояния. На клеточном уровне это возникает вследствие ненормального и постоянно повышенного выделения ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, что приводит к частому мышечному сокращению и формируется патологический повторяющийся цикл. Если мышечная боль не исчезает в течение нескольких недель (до 6 недель), то тогда можно говорить о сложном хроническом болевом синдроме с физиологическими, психологическими и психосоциальными компонентами. И поэтому, в таких случаях, когда местное лечение не в состоянии дать стойкий эффект, то тогда требуется применение комплекса диагностических и лечебных мероприятий (мультимодальная терапия). При несвоевременном назначении полноценной терапии эффективность даже мультимодальной терапии может быть невысокой.

Симптомы

Диагностика

Интенсивная боль в покое в течение 3 недель и наличие симптомов «красных флажков» как правило, дают право предположить наличие серьезных заболеваний (опухолей или инфекций). В таких случаях обязательно необходимо проведение инструментальных методов исследования (визуализация) с помощью таких методов, как рентгенография МРТ, КТ (МСКТ). Если есть признаки прогрессирующего неврологического дефицита, то методы визуализации должны использоваться как можно быстрее и пациента необходимо транспортировать до клиники, где можно провести исследование (МРТ, КТ, рентгенографию). Рентгенография позволяет диагностировать переломы, рак, метаболические изменения в костных тканях, инфекции и воспалительные изменения в костных тканях. Но нередко приходится применять более информативные методы диагностики, такие как МРТ или КТ, особенно когда необходимо визуализировать более детально изменения в костных тканях и, особенно, в мягких тканях. МРТ в этом плане наиболее информативный метод исследований, позволяющий качественно визуализировать даже незначительные морфологические изменения, как в мягких, так и в костных тканях, особенно это необходимо если необходимо диагностировать повреждения нервной ткани мышц связок дисков.

При необходимости идентифицировать очаговые изменения в тканях может быть назначено сцинтиграфия, что позволяет верифировать онкологические заболевания или инфекционные.

ЭНМГ позволяет определить нарушения проводимости по нервным волокнам и нередко используется для контроля динамик заболевания и эффективности лечения.

Лабораторные методы исследования применяются при необходимости верификации воспалительных онкологических и инфекционных процессов.

Лечение

Постельный режим необходим только при острой иррадиирущей боли (например, ишиасе) и не должен быть более 1-3 дней, так как это позволяет избежать прогрессирования снижения физической активности и появление патологических поведенческих доминант.
При всех неспецифических миофасциальных болях отсутствие физической активности будет иметь разрушительный физиологический эффект, ведущий к спаданию мышц и других мягких тканей, гипомобильности суставов, снижению мышечной силы и костной деминерализации. Поэтому, постельный режим, как правило, не рекомендуется. Пациентам рекомендуется сохранять обычную физическую деятельность, настолько, насколько это возможно. Постельный режим ведет к формированию у пациента страха перед движением и формированием патологического поведенческого цикла.

Медикаментозное лечение нередко назначается при дорсалгии и, причем проводится длительное необоснованное назначение препаратов НПВС, которые не, только не имеют патогенетического действия, но и вызывают массу побочных эффектов. Применение препаратов НПВС оправдано при острой боли и в течение короткого промежутка времени. При дорсалгии (неспецифической боли) назначаются также центральные миорелаксанты, позволяющие снять мышечный спазм. Если речь идет о хроническом болевом синдроме оправдано назначение антидепрессантов, так как при хроническом болевом синдроме на первом плане стоит центральное звено болевых ощущений. Сильные анальгетики, такие как опиоды показаны в случае болей, обусловленных онкологическими заболеваниями позвоночника или же серьезными дегенеративными изменениями.

Блокады с введением местных анестетиков и стероидов достаточно эффективны при наличии четких показаний для их применения (например, блокады в области триггерных точек или паравертебральные блокады).

При дорсалгии широкое применение получили немедикаментозные методы лечения, такие как физиотерапия, массаж, мануальная терапия и ЛФК. Применение комплекса этих методов лечения позволяет нередко добиться хороших результатов (стойкой ремиссии).

Источник

Хроническая дорсалгия причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Хроническая дорсалгия — это боли в спине, которые продолжаются более 3 месяцев и обостряются с определённой периодичностью. Болевой синдром поражает любой из четырёх сегментов — поясничный, крестцовый, грудной, шейный отдел позвоночника — или сразу несколько.

Заболевание может быть вызвано как врождёнными особенностями опорно-двигательного аппарата, так и приобретёнными патологиями вследствие возрастных изменений, травм и операций, аутоиммунных болезней и других факторов. Вылечить недуг помогает врач-ортопед, ревматолог, невролог, в некоторых случаях понадобится помощь нейрохирурга, остеопата, мануального терапевта.

Симптомы хронической дорсалгии

Главный признак болезни — боль, которая может проявляться в любой форме, интенсивности, частоте и продолжительности. Болезненность обычно возникает в месте поражения или распространяется по всему позвоночному столбу. Характерные симптомы хронической дорсалгии:

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 20 Декабря 2021 года

Содержание статьи

Причины

Развитию патологии в организме способствуют различные причины:

Стадии развития хронической дорсалгии

Болезнь развивается в три стадии:

Разновидности

В медицине существует классификация заболевания по локализации симптомов и происхождению болей в спине. Для каждого вида характерны разные причины, признаки, осложнения и способы лечения.

Локационные хронические дорсалгии

Вертеброгенная хроническая дорсалгия

Самая распространённая причина — остеохондроз, но возможно развитие болезни вследствие сколиоза, фасеточного синдрома, спондилолистеза, остеомиелита, а также травм, неудачных операций, новообразований и метастаз. Вертеброгенная форма может быть трёх типов:

Миофасциальная хроническая дорсалгия

Возникает при поражениях околопозвоночных тканей и органов. Причиной чаще всего становятся миофасциальный и фасеточный синдром, остеопороз, различные формы радикулопатии, психогенные расстройства, растяжения связок и сухожилий, инфекции и воспаления внутренних органов в области живота, груди. Сопровождается нарушениями сна и психоэмоционального здоровья, мигренями, ограничением подвижности, усталостью.

Диагностика

Своевременная диагностика позволяет быстрее вылечить пациента и помогает ему избавиться от боли. На первом приёме врач проводит осмотр, опрашивает больного по поводу частоты, интенсивности и длительности симптомов, а также проверяет рефлексы и двигательные способности. Возможно направление на лабораторные анализы мочи и крови для выявления инфекций, воспалений, дефицита витаминов и минералов, уровня кровяных тел в организме. Другие методы диагностики опорно-двигательного аппарата:

В сети клиник ЦМРТ возможно выполнить диагностику с помощью методов:

Источник

Острая спондилогенная дорсалгия – консервативная терапия

Болевые синдромы, локализованные в области спины, являются одними из наиболее распространенных в клинической практике. Считается, что болевые синдромы, обусловленные дегенеративными заболеваниями позвоночника и окружающих тканей – спондилогенные дорсалгии (СД) встречаются у 70–90% взрослой популяции, являясь одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности [21]. Имеются данные о том, что эпизоды болей в спине ежегодно развиваются у половины трудоспособного населения, при этом пик заболеваемости приходится на возрастную группу в 35–55 лет [25]. Распространенность таких болевых синдромов может увеличиваться в зависимости от характера и интенсивности физических нагрузок, возраста, особенностей пищевого рациона и некоторых иных факторов. В соответствии с МКБ Х пересмотра выделяют синдром боли в нижней части спины (М 54.5) – в области, располагающейся между XII парой ребер и ягодичными складками; в силу особенностей биомеханики поясничного отдела позвоночника исключительно распространена в популяции.

Одной из основных причин СД является поражение мелких суставов позвоночника, в первую очередь – дугоотростчатых суставов. Вследствие воздействия систематически испытываемых физических нагрузок, микротравм суставные поверхности с течением времени претерпевают существенные изменения дегенеративного характера. Морфологически и радиологически указанные изменения представляют собой спондилоартроз, заключающийся в субхондральном склерозе суставных поверхностей, сужении суставной щели в тяжелых случаях – вплоть до ее полного исчезновения, формировании костные разрастаний в области суставов и деформации суставных отростков.

Важной причиной возникновения болевого синдрома являются дегенеративные изменения межпозвонковых дисков. Вследствие неадекватных для индивидуума нагрузок фиброзное кольцо испытывает значительное давление изнутри – со стороны пульпозного ядра. В этой ситуации, даже при полной сохранности кольца, создаются предпосылки для раздражения рецепторного аппарата синувертебрального нерва, который иннервирует не только само фиброзное кольцо, но и заднюю продольную связку, часть твердой мозговой оболочки [3]. В последующем, при продолжающемся воздействии как осевых, так и радиальных нагрузок на позвоночный столб, создаются предпосылки для формирования вначале протрузий, а впоследствии – при разрыве фиброзного кольца, и грыж межпозвонковых дисков [28]. Имеются данные о том, что нагрузки, направленные вдоль оси позвоночного столба, чаще сопровождаются разрушением замыкательных пластинок позвонков с формированием грыжи Шморля, тогда как скручивающие нагрузки способны приводить к развитию выпячиваний диска в просвет спинального канала, что сопровождается соответствующей неврологической симптоматикой.

Нарушение структурной целостности как межпозвонковых дисков, так и связочного аппарата может сопровождаться смещением позвонков друг относительно друга – спондилолистезом. Клиническая значимость его возрастает при врожденной узости спинального канала.

В качестве факторов риска поражения как межпозвонковых дисков, так и суставов позвоночника рассматриваются гиподинамия или, наоборот, избыточные физические нагрузки. Нагрузки могут иметь динамический или статический (длительное пребывание в вынужденном фиксированном положении) характер, приводя к микротравматизации структур позвоночного столба. Трудно переоценить роль таких факторов (в особенности – их сочетания), как избыточная масса тела, повторные беременности, производственные вредности, связанные с воздействием вибрации, переохлаждений.

Важную роль играет врожденная предрасположенность к дегенеративным заболеваниям позвоночника в виде нарушения строения костного скелета – асимметрия длины ног, дисплазия тазобедренных суставов, люмбализация или сакрализация поясничных позвонков, незаращение дужки позвонка и др. Указанные изменения, как правило, ассоциированы с нарушением осанки в виде сколиоза, сглаженности поясничного лордоза, которые приводят к увеличению локальных нагрузок на межпозвонковые диски, способствуя тем самым прогрессированию их повреждения. Генетический дефект может заключаться в нарушении синтеза белков соединительной ткани, в частности, коллагена IХ типа. В этой ситуации наблюдается поражение не только межпозвонковых дисков, но и суставных поверхностей [3,4].

Вне зависимости от характера и причины первичного поражения наличие болевого синдрома сопровождается формированием стойкого локального мышечного спазма. В этой ситуации возможно развитие или усугубление имеющегося сколиоза, при этом на межпозвонковые диски оказывается избыточная нагрузка, способствующая его дальнейшей травматизации. Негативным следствием перераспределения мышечного сокращения является формирование аномального двигательного стереотипа, в ряде случаев – развитие в мышечной ткани изменений дегенеративного характера, что, в свою очередь, удлиняет интенсивность болевого синдрома, удлиняет сроки выздоровления, способствует хронизации болевого синдрома.

Определенное значение в возникновении болевых синдромов в области спины имеет вовлечение в патологический процесс связочного и мышечного аппарата, раздражение рецепторов, заложенных в мышцах, клетчатке, иррадиация болевых ощущений вследствие особенностей иннервации туловища и конечностей невральными структурами.

Нередко у одного больного имеется сочетание нескольких механизмов развития боли. Следует также подчеркнуть, что даже при выявлении у больного при помощи дополнительных методов обследования признаков остеохондроза, спондилоартроза, грыжи межпозвонкового диска, обнаруженные изменения не обязательно являются источником развития боли. Так, примерно у 1/3 больных с верифицированной при помощи МРТ грыжей межпозвонкового диска источником болевых ощущений является дисфункция крестцово-подвздошных сочленений, при этом локализация грыжи диска не соответствует характеру и локализации болей [13].

Клинические проявления

В соответствии с особенностями клинической картины выделяют две основных группы синдромов, наблюдающиеся у больных с дегенеративными поражениями позвоночника – рефлекторные и компрессионные. Рефлекторные синдромы (дорсалгия, дорсопатия, люмбаго и др.) характеризуются локальными болями, как правило – без иррадиации, при этом имеется связь болевых ощущений с положением тела или движением. Ведущей причиной болей является раздражение рецепторов, заложенных в тканях позвоночника. При осмотре пациента выявляется болезненность в области соответствующего двигательного сегмента (или сегментов), которая провоцируется движением. Возможно усиление болевых ощущений при наклонах в передне-заднем или боковом направлениях. В то же время имеются положения тела, принимая которые пациент способен ослабить или полностью устранить боль. Характерным является усиление боли при выполнении физических нагрузок, натуживании. Часто боль усиливается в положении сидя, что может быть обусловлено повышением внутридискового давления, характером биомеханики позвоночника. Облегчение боли отмечается в лежачем положении, в частности, на боку, с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Вследствие стойкого локального повышения мышечного тонуса формируются нарушения осанки в виде сглаженности физиологического поясничного лордоза, сколиоза. Такие нарушения до определенного этапа развития заболевания могут носить приспособительный характер (например, анталгический сколиоз).

Возможно возникновение миофасциального болевого синдрома, который характеризуется локальными болями, обнаруживающимся при пальпации мышц плотного тяжа с зонами повышенной чувствительности, типичным паттерном отраженной боли или чувствительных расстройств, ограничением объема движений (обязательным является наличие всех пяти признаков) [1]. Кроме того, добавочными («малыми») критериями являются воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при стимуляции триггерных точек, локальное вздрагивание при пальпации триггерной точки вовлеченной в патологический процесс мышцы или при проведении инъекции в триггерную точку, уменьшение боли при растяжении или при инъекции в мышцу (необходимо наличие одного критериев из трех).

Причиной возникновения компрессионных корешковых синдромов (компрессионная радикулопатия) является сдавление корешков фрагментами разрушенного межпозвонкового диска (грыжа диска), расположенными рядом отечными тканями, реже – остеофитами или гипертрофированными связками. Боль при этом иррадиирует в область, соответствующую иннервации пораженного корешка, в этой зоне могут возникать парестезии. Характерным является наличие симптомов «натяжения корешков» (Ласега, Мацкевича, Вассермана и др.). Наряду с признаками воздействия на корешок могут выявляться локальная дорсалгия, миофасциальные синдромы.

В случае тяжелой или длительно существующей компрессии корешка, при сдавлении кровоснабжающих его артерий (радикулоишемия) появляются клинические признаки нарушения функции (в отечественной литературе описываются как симптомы «выпадения»). Могут обнаруживаться снижение чувствительности в зоне иннервации пораженного корешка, угнетение или полное отсутствие сухожильных или периостальных рефлексов, мышечные гипотрофия или гипотония.

Выявление корешкового синдрома имеет существенное значение для определения прогноза заболевания и выбора тактики лечения. Наличие стойкого болевого корешкового синдрома, не купирующегося вследствие активной медикаментозной и нелекарственной терапии, развитие признаков радикулоишемии или миелоишемии, требуют обсуждения вопроса о тактике лечения с нейрохирургом.

Длительно существующий болевой синдром нередко связан с развитием депрессивных и тревожных расстройств, частота депрессивных расстройств среди больных с СД в 3–4 раза выше, чем в популяции в целом. Как правило, их выраженность в целом соответствует интенсивности и длительности болевого синдрома и тяжести последующих нарушений двигательного стереотипа. В ряде случаев имеющиеся эмоциональные нарушения сопровождаются не только снижением качества жизни пациентов, но и приводят к утрате трудоспособности. У подавляющего большинства пациентов в результате проводимой терапии боли купируются в течение 3–4 недель и 75% из них возвращаются к прежней трудовой деятельности. В то же время примерно у 2/3 больных в течение первого года развивается, как минимум, однократное обострение болевого синдрома [27]. Несмотря на то, что в 80–90 % случаев длительность болевого синдрома не превышает 6 недель, у 10–20 % пациентов болевой синдром приобретает хронический характер.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Для диагностики дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника наиболее часто используется рентгенографическое обследование. Как правило, выявляются снижение высоты межпозвонковых диска, субхондральный остеосклероз, оссификация связок с формированием остеофитов, артроз межпозвонковых суставов. Диагностическая ценность рентгенографии значительно повышается при использовании функциональных проб, позволяющих обнаружить функциональный блок позвоночных двигательных сегментов или нестабильность (гипермобильность) позвонков – спондилолистез. Рентгенография широко применяется для оценки состояния крестцово-подвздошных сочленений, тазобедренных суставов.

Несмотря на широкое применение рентгенологического исследования, его диагностическая ценность для выявления и определения размеров и пространственного расположения грыжи, протрузии межпозвонковых дисков невелика. Сходным образом, применение ее далеко не всегда обеспечивает возможность своевременной диагностики новообразований позвоночника, спинного мозга, его оболочек. Намного большие возможности предоставляет применение методов КТ и МРТ. Методы нейровизуализации обеспечивают возможность изучения состояния спинного мозга и его корешков, выявление грыж межпозвонковых дисков, остеофитов, измененных связок. Неоценима роль указанных методов диагностики при исключении вторичного характера болевого синдрома, в частности, при первичных и вторичных новообразованиях, воспалительном поражении позвоночника.

При анализе результатов КТ и МРТ необходимо соотносить полученные результаты с особенностями клинической картины заболевания. Следует учитывать, что асимптомные протрузии и грыжи межпозвонковых дисков выявляются у 30–50% обследованных, причем частота выявляемых изменений увеличивается с возрастом [19]. Некорректная трактовка полученных результатов в присутствии больного способна оказаться серьезной психотравмой, по своим последствиям превосходящей имеющиеся клинически малозначимые изменения позвоночника.Следует иметь в виду, что у одного пациента возможно одновременно наличие не менее двух причин болевого синдрома, например, спондилоартроза и остехондроза, остеопороза и др.

При проведении дифференциальной диагностики первичных дорсалгий (обусловленных дегенеративно-дистрофическим поражением позвоночника) и заболеваний, обусловленных другими причинами и имеющих сходные клинические проявления, следует учитывать, что источником болевых ощущений могут являться воспалительные изменения позвонков или прилегающих тканей (спондилит, остеомиелит, эпидуральный абсцесс), в том числе обусловленные воздействием специфического возбудителя (например, палочки Коха). В ряде случаев причиной болевого синдрома может явиться первичная или метастатическая опухоль позвонков, мозговых оболочек или спинальных корешков. Наконец, боль в спине может быть не связана с патологией позвоночника, а носить отраженный характер при широком спектре соматических заболеваний, поражающих органы малого таза, тазобедренный сустав, нисходящий отдел аорты и др.

В первичном спондилогенном характере процесса заставляют усомниться дебют болевого синдрома в возрасте менее 20 или старше 55 лет, нарастающий его характер, онкологические заболевания в анамнезе, стойкая лихорадка, снижение массы тела, общая слабость, возникновение болей в связи с травмой. Особого внимания требуют пациенты с клиническими признаками компрессии спинного мозга или конского хвоста – элементами спастического пареза, проводниковыми расстройствами чувствительности, расстройствами тазовых функций. Именно они нуждаются в консультации нейрохирурга с обсуждением вопроса о целесообразности и объеме оперативного лечения.

Тактика ведения пациента со спондилогенной дорсалгией

Основными задачами ведения больного с СД являются купирование болей, создание условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий. Лечение должно начинаться в максимально ранние сроки с целью предупреждения хронизации болевого синдрома. В последующем усилия должны быть направлены на профилактику рецидива обострений.

В период обострения следует полностью исключить или ограничить избыточные физические нагрузки. В частности, больному следует избегать наклонов вперед и в стороны, подъема тяжестей, вращение туловища. Также нежелательно пребывание в сидячем положении, теоретически способном повышать внутридисковое давление и усиливать болевой синдром [26]. Нецелесообразно использование непривычных для больного, чрезмерно высоких нагрузок в острой фазе заболевания, в период максимальной выраженности болевого синдрома [22]. В том случае, если больному необходимо продолжить трудовую деятельность, с целью обеспечения иммобилизации может быть рекомендовано применение ортезов, фиксирующих поясов (корсетов), снабженных вертикальными ребрами жесткости. Необходимо отметить, что эффективность их применения получила свое подтверждение не во всех исследованиях.

Вместе с тем длительность ограничения нагрузок должна определяться интенсивностью болевого синдрома и не превышать адекватных пределов. Считается, что строгая иммобилизация целесообразна на протяжении 1–3 дней, так как установлено, что отдаленные исходы лечения у больных, пребывавших на постельном режиме на протяжении 2 и 7 суток, существенным образом не отличаются [14]. Установлено, что вместо длительного соблюдения постельного режима, полного исключения физических нагрузок таким больным показано максимально раннее возвращение к привычному уровню активности с целью предупреждение формирования хронического болевого синдрома [32]. По мере купирования болей следует подключать лечебную гимнастику, которая в соответствующем физическому состоянию больного объеме должна быть продолжена в последующем [17]. Положительный эффект оказывают такие виды физической активности, как ходьба по ровной поверхности, плавание.

Как при лечении больного с СД, так и с целью профилактики обострений заболевания, исключительное значение имеет разъяснительная работы с пациентом, выработка правильного двигательного стереотипа, обучение его навыкам самостоятельного предупреждения и своевременного купирования болевого синдрома. Существуют различные методики, целью которых является максимально полное вовлечение пациента в процесс лечения и реабилитации. Механизмы и способы внедрения обучающих программ могут быть различными, однако их высокая эффективность, подтвержденная данными мета-анализа результатов 19 исследований, включающих 2373 пациентов, сомнений не вызывает [15].

Традиционно для лечения больных с СД применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность угнетать активность циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Вследствие уменьшения синтеза простагландинов снижается продукция медиаторов отека и воспаления, снижается чувствительность нервных структур к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующихся в тканях при воспалении [8]. Указанными свойствами обусловлена высокая клиническая эффективность НПВП у больных СД. Вместе с тем обезболивающий эффект НПВП может быть обусловлен не только торможением активности ЦОГ, но и другими механизмами.

В Российской Федерации, как и в большинстве стран Западной Европы, для лечения пациентов с острой СД наиболее широко применяется диклофенак – производное фенилуксусной кислоты. Основное количество препарата (99%) метаболизируется в печени, 75% препарата выводится почками. Учитывая роль дегенеративных изменений позвоночника в патогенезе СД, представляется ценным отсутствие отрицательного влияния диклофенака на метаболизм хрящевой ткани. Как правило, применяется натриевая соль диклофенака, вместе с тем в последнее время появились препараты калиевой соли, характеризующиеся хорошим всасыванием в кишечнике и быстрым наступлением обезболивающего эффекта. Эффективно использование ректальных суппозиториев, характеризующихся высокой скоростью всасывания (она может соответствовать таковой при пероральном приеме). Возможно сочетанное назначение таблетированной формы в первой половине дня и применение свечи на ночь.

Эффективным препаратом является декскетопрофен (Дексалгин), представляющий собой водорастворимую соль правовращающего энантиомера кетопрофена. Существуют два энантиомера: левовращающий R-кетопрофен и правовращающий S-кетопрофен, имеющие сходную химическую структуру и отличающиеся своими физическими свойствами – трехмерной пространственной конфигурацией молекулы, направлением вращения плоскости поляризации света и фармакологическими свойствами. Дексалгин содержит 99,9% правовращающего энантиомера S-кетопрофена, который, по сравнению с левовращающим R-кетопрофеном, является более чем в 3000 раз более активным ингибитором циклооксигеназы. Содержащаяся в дексалгине трометамоловая соль декскетопрофена улучшает фармакокинетику таблетированной формы препарата, обеспечивая быстрое наступление обезболивающего эффекта [12].

Имеются результаты многочисленных клинических исследований, выполненных в том числе двойным слепым методом, в ходе которых была установлена эффективность декскетопрофена в качестве обезболивающего средства для купирования болевых синдромов, связанных с оперативным вмешательством [18,23]. Получены сведения о значительном обезболивающем действии препарата у таких больных.

Продемонстрирована эффективность декскетопрофена у больных со спондилогенными болевыми синдромами, в частности, с люмбаго [24]. При наблюдении за группой из 30 больных с острыми болевыми синдромами пояснично-крестцовой локализации, обусловленными скелетно–мышечными расстройствами, было установлено, что применение препарата в дозе 25 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней сопровождалось достоверным снижением интенсивности болевого синдрома как непосредственно после приема препарата (через 30 мин.), так и после курсового его применения [4].

При пероральном приеме максимальная концентрация декскетопрофена наблюдается через 15–60 мин., обезболивающий эффект наступает через 30 мин и продолжается на протяжении 4–6 часов. Препарат на 99% связывается с белками, основное его количество (после глюкуронирования) выводится из организма почками.

Широко применяются и другие препараты из группы ингибиторов ЦОГ (как селективные, так и неселективные). При применении препаратов данной группы, в особенности при необходимости проведения длительного курса лечения, следует помнить о возможности развития нежелательных побочных эффектов. Так, вследствие наличия у большинства НПВП ульцерогенного действия, в каждом индивидуальном случае следует решать вопрос о целесообразности их применения, дозировках и способе введения в организм. Установлено, что факторами риска развития НПВП-ассоциированной гастропатии являются возраст старше 65 лет, длительный (более 3-х месяцев) прием НПВП, применение двух и более препаратов из этой группы, одновременный прием кортикостероидов и непрямых антикоагулянтов, наличие язвенной болезни желудка в анамнезе [29]. Риск поражения слизистой желудка уменьшается при одновременном применении ингибиторов протонной помпы (омепразол), блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин), антацидных препаратов, применении трансдермальных и ректальных форм препаратов, немедикаментозных способов терапии. В связи с риском возникновения НПВП-ассоциированной гастропатии еще раз следует подчеркнуть нецелесообразность проведения чрезмерно длительного курса терапии, а также отсутствие четких показаний к профилактическому применению НПВП с целью предупреждения обострений болей у пациентов с неврологическими проявлениями остеохондроза.

Применение ингибиторов ЦОГ может способствовать повышению уровня артериального давления. Риск повышения артериального давления на фоне лечения НПВП увеличен у пожилых пациентов, при нарушении функции почек, сопутствующем сахарном диабете. Уменьшить выраженность этого нежелательного эффекта позволяет выбор адекватной антигипертензивной терапии. С этой целью эффективным является применение препаратов из группы антагонистов кальция дигидропиридинового ряда (например, амлодипина) [2].

При умеренно выраженном болевом синдроме возможно применение локальных форм НПВП (мази, кремы, гели). Необходимо, однако, иметь в виду, что биодоступность препаратов при такой форме введения на порядок ниже, чем при пероральном или парентеральном применении. Так, биодоступность диклофенака при пероральном введении достигает 50%, а при локальном только 6%. В связи с этим целесообразно многократное (не менее 4–6 раз в сутки) применение трансдермальных форм. Их использование эффективно при умеренно выраженных болевых синдромах, в особенности при раннем начале лечения.

Учитывая роль мышечно-тонических нарушений в патогенезе СД, для лечения данной группы больных целесообразно применение миорелаксантов. Их назначение позволяет значительно повысить эффективность применения анальгетиков и НПВП. В клинической практике используются в первую очередь толперизон и тизанидин, некоторые производных бензодиазепинов. Эффективность такого терапевтического подхода была подтверждена в результате серии рандомизированных клинических исследований [31]. При назначении миорелаксантов следует иметь в виду, что некоторые препараты могут оказывать седативное действие, что зачастую ограничивает их применение в амбулаторных условиях. Данный побочный эффект в меньшей степени присущ толперизону.

Некоторые миорелаксанты, в частности, тизанидин, помимо расслабляющего действия на поперечно-полосатую мускулатуру, обладают умеренным гастропротективным действием, которое может быть обусловлено торможением выработки желудочного секрета, предотвращением изменения гликопротеинов слизистой желудка под действием НПВП [10].

Препаратом, обладающим сочетанием обезболивающего и миорелаксирующего действия, является флупиртин. Особенностями клинического применения флупиртина, наряду с сочетанием анальгетического и миорелаксирующего эффектов, являются отсутствие осложнений в виде поражения желудочно-кишечного тракта, отсутствие привыкания и развития лекарственной зависимости, возможность комбинирования с препаратами из других фармакологических групп. Сочетание указанных фармакологических особенностей позволяет широко применять препарат для купирования вертеброгенных болевых синдромов.

Купирование болевого синдрома у больного с СД может быть достигнуто локальным введением лекарственных препаратов – блокированием болезненных мышечных групп или триггерных точек. При условии соблюдения правил выполнения и, естественно, асептичности проведения манипуляции, данный подход обладает достаточной эффективностью, не вызывает осложнений и может быть рекомендован для устранения острого болевого синдрома. Введение препаратов абсолютно противопоказано в случае их индивидуальной непереносимости. Как правило, смесь лекарственных средств для введения включает анестетик (лидокаин, бупивакаин) и небольшую дозу кортикостероида (суспензия гидрокортизона). Не следует применять препараты, не обладающие местным действием, а также не обладающие способностью к депонированию в тканях. Эффект, оказываемый блокадами, не носит стойкого характера, в связи с чем возникает необходимость повторных введений и одновременного применения прочих способов лечения.

У некоторых пациентов с интенсивным болевым синдромом может быть использовано эпидуральное введение кортикостероидов (препарат вводится через крестцово-копчиковое сочленение или первое крестцовое отверстие). Показанием для эпидурального введения лекарственных препаратов является упорный болевой синдром (не менее 4–6 недель), корешковые нарушения [13].

Традиционно при лечении больных с СД используются препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности, витамины группы В, активаторы тканевого метаболизма. Целесообразность применения этих принципов лечения, сформулированных эмпирически и не подтвержденных результатами рандомизированных клинических исследований, должна рассматриваться в каждом индивидуальном случае. Необходимо учитывать возможный психотерапевтический эффект от проводимого интенсивного, по мнению больного, лечения, а также роль эффекта плацебо.

Сроки применения лекарственных препаратов при лечении больных с СД определяются интенсивностью болевого синдрома, выраженностью клинического эффекта. Прием НПВП, миорелаксантов и прочих средств прекращается по достижении эффекта. Нецелесообразно профилактическое применение НПВП в отсутствие болевого синдрома – убедительных подтверждений превентивного эффекта не получено, тогда как риск осложнений возрастает значительно. Необходимо еще раз подчеркнуть необходимость максимально ранней активизации больного, вовлечение его в процесс лечения и реабилитации.

Важным направлением лечения больного с СД является широкое применение немедикаментозных методов лечения. Имеются данные о противоболевой активности применения ультразвука, эффективность лечения повышается при фонофоретическом введении лекарственных препаратов (Фастум гель). Несмотря на применение в клинической практике, не получено убедительных данных о положительной роли вытяжения (как сухого, так и подводного) у больных СД [11]. В результате мета-анализа серии из 9 исследований, посвященных изучению результатов применения классического массажа при боли в спине, была установлена его более высокая эффективность по сравнению с контролем (имитация лазеротерапии, чрескожная электронейростимуляция, варианты мануальной терапии) [17]. Применять массаж целесообразно по миновании стадии острого болевого синдрома, при этом положительный эффект сохраняется на протяжении около 12 месяцев, одновременно следует подключать лечебную гимнастику. Возможно применение акупрессуры – мануального воздействия на рефлексогенные зоны, однако эффективность данного метода требует уточнения с применением рандомизированных клинических исследований.

В комплексную терапию целесообразно включение методик мануальной терапии, в частности, постизометрической релаксации. Эффективность данного метода лечения возрастает при начале лечения не позже трех месяцев от дебюта заболевания, а также при комбинации с элементами лечебной гимнастики [33]. Проведение мануальной терапии, в особенности применение методик мобилизации, тракции, противопоказано у больных с острым, интенсивным болевом синдроме, а также при наличии признаков компрессии корешков или конского хвоста.

Широко применяется акупунктура, характеризующаяся хорошей переносимостью, умеренным положительным эффектом. Результаты систематизированного анализа серии исследований свидетельствуют об умеренной эффективности метода, которая незначительно превышает таковую в группе плацебо (ложная акупунктура) и не отличается от чрескожной электростимуляции или местного введения анестетиков [31]. В связи с недостаточным качеством значительного числа анализированных исследований, по мнению авторов анализа, необходимо дальнейшее изучение эффективности акупунктуры у рассматриваемого контингента больных. Проведение более строго выполненных исследований позволит точно определить место акупунктуры среди прочих методов лечения больных с СД.

Литература

Источник: Русский Медицинский Журнал, 2007 г, том 15, № 10.

Источник