соас средней тяжести что это

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС)

Остановка дыхания во сне из-за сужения дыхательных путей на уровне глотки — одно из самых опасных нарушений сна. Дыхательные усилия при этом сохраняются, но воздух или вовсе не попадает в лёгкие, или поток его значительно снижен. Это состояние может привести к «ночной» смерти, причина которой ошибочно приписывается остановке сердца. Сужение дыхательных путей проявляется храпом. По данным статистики, каждый пятый человек после 30-ьт лет постоянно храпит во сне. Часто храп воспринимается как неприятный для окружающих, но безопасный звуковой феномен. К сожалению, это не так. Храп может быть предвестником и одним из основных симптомов серьезного заболевания — синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС).

СОАС — это заболевание, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки с прекращением легочной вентиляции, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью. Среди людей в возрасте от 30 до 60 лет, не считающих себя больными, СОАС был выявлен у 9% женщин и 24 % мужчин. Часто свидетелями этого заболевания являются бодрствующие близкие, которые с тревогой наблюдают, как внезапно обрывается храп и возникает пугающая остановка дыхания, затем спящий громко всхрапывает и вновь начинает дышать. Иногда может отмечаться до 500 остановок дыхания за ночь общей продолжительностью до 4 часов, что ведет как к острому, так и хроническому недостатку кислорода и существенно увеличивает риск развития артериальной гипертонии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне.

К перечисленным симптомам СОАС могут добавляться расстройства в сексуальной сфере, учащением мочеиспускания в ночное время и другие проблемы. Хроническое недосыпание приводит к тому, что даже в дневные часы у таких пациентов имеется сниженный уровень бодрствования, внимания, они неожиданно могут заснуть в самое неподходящее время. Люди, страдающие остановкой дыхания во сне, в 7 раз чаще становятся жертвами автокатастроф.

Причины СОАС те же, что и у храпа. Разница заключается лишь в степени их выраженности. Если при храпе стенки дыхательных путей только вибрируют при прохождении струи воздуха, то при СОАС они периодически полностью спадаются, прекращая доступ воздуха в легкие. Факторами, способствующими появлению храпа и СОАС, являются ожирение, патология полости носа и глотки, приводящая к сужению просвета верхних дыхательных путей, нарушения прикуса, гипотиреоз (пониженная функция щитовидной железы).

Диагноз собственно храпа, как правило, не вызывает особых затруднений. Гораздо сложнее обстоит дело с диагностикой СОАС, которая возможна только в условиях специализированного центра при обязательном участии врача-сомнолога.

С целью коррекции СОАС в настоящее время используется аппаратный метод создания постоянного положительного давления в верхних дыхательных путях пациента. Воздух, подаваемый на вдох под постоянным положительным давлением, препятствует спадению стенок глотки во время сна. Метод получил название СРАР-терапия (аббревиатура английских слов Continuous Positive Airway Pressure — постоянное положительное давление в дыхательных путях).

Кроме СРАР-терапии для лечения СОАС применяют целый ряд хирургических операций, направленных на расширение и последующую стабилизацию просвета глотки (увулопалатинофарингопластика и др), ортодонтическое лечение: внутриротовые устройства и для смещения нижней челюсти во время сна и другие методы лечения. Однако, при тяжелой форме СОАС и отсутствии явных анатомических дефектов, которые можно было бы устранить хирургически, единственным эффективным методом лечения является создание постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР-терапия).

Процедура подбора лечебного давления проводится в лабораториях сна. В последствии оно остается достаточно стабильным на протяжении месяцев и лет, если человек существенно не меняет массу тела. В последствии пациент самостоятельно пользуется аппаратом в домашних условиях.

В тяжелых случаях аппарат необходимо использовать каждую ночь. При более легком течении заболевания возможно периодическое применение аппарата (4-5 раз в неделю). Лечение практически не дает побочных эффектов. Отмена аппаратного лечения (даже если оно проводилось несколько лет) не влечет за собой каких-либо осложнений, за исключением постепенного возвращения исходной симптоматики. Применение аппарата не излечивает человека, но обеспечивает нормальный сон, улучшение качества жизни и профилактику серьезных осложнений. Даже очень тяжелые больные уже через несколько дней могут ощутить значительное улучшение самочувствия.

В лаборатории сна клиники «Мединеф» осуществляется весь комплекс мероприятий по диагностике и проведению СРАР-терапии у больных с синдромом обструктивного апноэ сна. Мы предлагаем помощь в выборе и приобретении лечебного оборудования для персонального использования, а также контроль за долгосрочным лечением в домашних условиях.

Записаться на прием к врачу можно ежедневно по многоканальному телефону (812) 603-03-03.

Источник

Как определяют тяжесть синдрома обструктивного апноэ сна

Диагноз синдрома обструктивного апноэ сна часто можно заподозрить уже на основании характерных жалоб – храпа, дневной сонливости и ряда других, но ставится он только после проведения специального ночного исследования дыхания – кардиореспираторной полиграфии.

Варианты нарушения дыхания во сне

На основании полученных результатов рассчитывается среднее количество эпизодов полной остановки дыхания (апноэ) или значительного уменьшения дыхательного потока (гипопноэ) за час сна – так называемый индекс апноэ-гипопноэ. В том случае, когда обнаруживается более пяти дыхательных пауз в час, диагноз сонного апноэ считается подтвержденным. Но, как и всякое другое заболевание, синдром обструктивного апноэ сна подразделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый.

Классификация синдрома обструктивного апноэ сна на основании индекса апноэ-гипопноэ

[The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force, 1999].

В чем же состоит разница? Почему врачами принято именно такое деление? Все просто – эта классификация имеет логичное клиническое обоснование.

Тяжесть апноэ сна определяет прогноз заболевания и дальнейшую тактику лечения

В ходе специальных исследований было показано, что именно при индексе апноэ-гипопноэ более пяти начинают постепенно проявляться первые симптомы болезни. В группе же пациентов с индексом апноэ-гипопноэ более 15 количество и выраженность жалоб начинает увеличиваться, а при индексе апноэ-гипопноэ более 30 не просто беспокоят плохое самочувствие и сильная дневная сонливость, но самое главное – возрастает в разы вероятность возникновения опасных сердечно-сосудистых осложнений – инфарктов и инсультов, нередко приводящих к смертельному исходу.

Это принципиально важно с практической точки зрения. В настоящее время наличие высокой вероятности возникновения сердечно-сосудистых болезней и смерти от них пока что можно считать однозначно доказанным только для пациентов с тяжелой формой сонного апноэ, а эффективное лечение у них нарушений дыхания во время сна радикально эти риски уменьшает.

При легкой форме апноэ сна иногда достаточно сменить образ жизни и привыкнуть спать на боку Таким образом, пациентов с легкой формой апноэ сна в большом числе случаев можно активно не лечить, а ограничиться наблюдением и рекомендациями по изменению образа жизни – снижение веса, отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя перед сном, сон на боку, а не на спине. Если основной проблемой такого пациента является нарушающий покой окружающих громкий храп, то после консультации сомнолога ему может быть рекомендована увеличивающая просвет глотки хирургическая операция или использование изготавливаемого опытным стоматологом специального ротового вкладыша. В случае обнаружения апноэ средней тяжести требуются более серьезные меры, но решение о начале лечения, его характере и объеме все же принимается индивидуально. Здесь все еще можно обсуждать хирургическую операцию или изготовление ротовой каппы, но уже правомочно рассматривать назначение СиПАП терапии. Тут следует искать баланс между мнением лечащего врача и желанием пациента. СиПАП терапия – единственный на сегодняшний день эффективный способ лечения тяжелых форм обструктивного апноэ сна Синдром обструктивного апноэ сна тяжелого течения не только значительно нарушает самочувствие больного человека, но и является потенциально угрожающим жизни состоянием. Так что тяжелый вариант сонного апноэ следует лечить в обязательном порядке. И единственным на сегодняшний день по-настоящему, а не в теории или рекламе, эффективным способом устранить апноэ и нормализовать сон в этом случае является дыхание с постоянным положительным давлением – СиПАП терапия. Источник Синдром обструктивного апноэ сна Для понимания актуальности проблемы приведем клинический пример. Пациент К. 59 лет, поступил в отделение медицины сна Клинического санатория «Барвиха» 9 апреля 2009 г. с жалобами на повышение артериального давления преимущественно в утренние часы, храп, о Для понимания актуальности проблемы приведем клинический пример. Пациент К. 59 лет, поступил в отделение медицины сна Клинического санатория «Барвиха» 9 апреля 2009 г. с жалобами на повышение артериального давления преимущественно в утренние часы, храп, остановки дыхания во сне с последующими всхрапываниями (со слов окружающих), пробуждения от нехватки воздуха и приступов удушья, изжогу по ночам, приступообразный ночной кашель, учащенное ночное мочеиспускание (3–5 раз за ночь полным мочевым пузырем), неосвежающий сон, разбитость и головную боль по утрам, резкую дневную сонливость. Анамнез: храп отмечает около 10 лет, за это время вес увеличился на 10 кг. Прочие указанные выше жалобы появились около пяти лет назад и постепенно нарастали. Родственники постоянно обращали внимание на остановки дыхания во сне. По поводу вышеперечисленных жалоб пациент неоднократно обращался к врачам, но диагноза «апноэ сна» не выставлялось. За несколько дней до поступления в санаторий «Барвиха» пациент обратился к неврологу с жалобами на плохой сон. Пациенту был назначен Феназепам на ночь, на фоне приема которого у пациента в ранние утренние часы развился тяжелый гипертонический криз, и он был госпитализирован в кардиологическое отделение. На следующее утро сосед по палате рассказал пациенту, что тот громко храпел, периодически переставал дышать на минуту и более и при этом синел. И именно сосед предположил, что у пациента имеется апноэ сна, и порекомендовал обратиться в медицинский центр, где ему смогут помочь. Родственники пациента нашли информацию об отделении медицины сна санатория «Барвиха» в интернете. При проведении полисомнографии (рис. 1) в отделении у пациента зарегистрировано 364 эпизода апноэ и 22 эпизода гипопноэ обструктивного генеза. Индекс апноэ + гипопноэ = 58 в час. Максимальная остановка дыхания составила 87 секунд. Эпизоды апноэ сопровождались резкими десатурациями (минимальная сатурация — 64%). Следует отметить, что при сатурации ниже 70% развивается диффузный цианоз. У пациента был выставлен диагноз: «синдром обструктивного апноэ сна, тяжелая форма». В приведенной истории болезни обращает на себя внимание тот факт, что, несмотря на классическую клиническую картину заболевания, диагноз был поставлен не врачами, к которым пациент регулярно обращался, а соседом по палате. Таким образом, врачи еще недостаточно информированы о клинической значимости апноэ сна. А назначение Феназепама у пациента с апноэ сна можно расценить как грубую диагностическую и лечебную ошибку. Итак, статья будет посвящена синдрому обструктивного апноэ сна (СОАС) — состоянию, характеризующемуся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [Guilleminault C., 1976]. Классификация, эпидемиология Из определения СОАС видно, что в основе болезни лежит периодическое прекращение дыхания из-за спадения стенок дыхательных путей на уровне глотки во сне. Дыхательные пути могут спадаться полностью, и тогда развивается апноэ — прекращение воздушного потока (легочной вентиляции) длительностью 10 c и более. При неполном спадении дыхательных путей отмечается гипопноэ — существенное снижение воздушного потока (более 50% от исходных значений), сочетающееся со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурации) на 3% и более. Общепризнанным критерием степени тяжести СОАС является суммарная частота апноэ и гипопноэ в час — индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ). Считается нецелесообразным подсчитывать отдельно количество апноэ и гипопноэ, так как они несут схожие риски в отношении развития сердечно-сосудистых и иных осложнений. В настоящее время большинство международных консенсусов и клинических рекомендаций придерживаются классификации, приведенной в табл. Распространенность СОАС составляет 5–7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдают около 1–2% из указанной группы лиц (Stradling J. R. и соавт., 1991). Данные показатели сопоставимы с распространенностью бронхиальной астмы (Young T. и соавт., 1993). У лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает и составляет около 30% у мужчин и около 20% у женщин. У лиц старше 65 лет частота заболевания может достигать 60% [Ancoli-Israel S., 1991]. Частота СОАС может достигать 50% и более у пациентов с рефрактерной к лечению артериальной гипертонией, ночными брадиаритмиями, ожирением 3–4 степени, метаболическим синдромом, пиквикским синдромом, гипотиреозом и рядом других заболеваний. Этиология и патогенез В основе патогенеза СОАС лежит периодическое спадение исходно суженных верхних дыхательных путей на уровне глотки во время сна. Причинами сужения могут быть: Дополнительный вклад в проблему вносит снижение тонуса глоточных мышц, обусловленное рядом факторов: Зона, в которой наступает спадение, может находиться на уровне мягкого неба, корня языка или надгортанника, то есть в нижней части носоглотки и ротоглотке (рис. 2). Реализация указанного механизма обструкции дыхательных путей в патологическое состояние происходит следующим образом. Человек засыпает. Происходит постепенное расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию. Острый недостаток кислорода приводит к стрессовой реакции, сопровождающейся активацией симпатоадреналовой системы и подъемом АД. В конце концов, негативная информация от различных органов и систем доходит до мозга и вызывает его частичное пробуждение (активацию). Мозг, в свою очередь, восстанавливает контроль над глоточной мускулатурой и открывает дыхательные пути. Человек громко всхрапывает, делает несколько глубоких вдохов. В организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается и засыпает вновь… Цикл повторяется снова. За ночь может отмечаться до 400–500 остановок дыхания по 20–30 секунд. Суммарная длительность апноэ может достигать 3–4 часов из 8 часов сна. Это в свою очередь существенно увеличивает риск развития артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне. Marin J. M. и соавт. (2005) провели 10-летнее наблюдение и получили достоверное 3 кратное увеличение фатальных (смерть от инфаркта миокарда или инсульта) осложнений и 4–5 кратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, операция коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики) у пациентов с нелеченным тяжелым СОАС по сравнению со здоровыми добровольцами и пациентами с неосложненным храпом. При тяжелых формах СОАС развиваются специфические гормональные расстройства. В частности, это касается снижения продукции соматотропного гормона (гормона роста) и тестостерона, пики секреции которых отмечаются в глубоких стадиях сна [Gronfier C. и соавт., 1996]. При СОАС глубокие стадии сна практически отсутствуют, что ведет к недостаточной продукции указанных гормонов [Grunstein R. R. и соавт., 1989]. Одной из функций соматотропного гормона у взрослых людей является регуляция жирового обмена и, в частности, мобилизация жира из депо. При недостатке соматотропина накопленный жир не может превратиться в энергию. Все образующиеся излишки ложатся «мертвым грузом», который не может быть востребован [Rudman D. и соавт., 1990]. Человек начинает полнеть, причем любые усилия, диетические или медикаментозные, направленные на похудание, оказываются малорезультативными. Более того, жировые отложения на уровне шеи приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей и прогрессированию СОАС, а это в свою очередь усугубляет недостаток соматотропного гормона. Таким образом, создается порочный круг, разорвать который без специального лечения СОАС практически невозможно [Grunstein R. R. и соавт., 1989]. Недостаток тестостерона в организме ведет к снижению либидо и импотенции у мужчин. Клиническая картина В клинической картине, прежде всего, обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего СОАС. Обычно это полный человек с гиперстенической конституцией, красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хриплым голосом. Характерный вид пациента с СОАС был описан еще Чарльзом Диккенсом в «Посмертных записках Пиквикского клуба». Это был толстяк с короткой шеей и красным лицом, который постоянно засыпал и начинал храпеть в самых неудобных ситуациях. Для выявления остановок дыхания во сне проще всего понаблюдать за спящим человеком. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15–30 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов. Как правило, сон больного очень беспокоен: он вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит. При СОАС могут отмечаться следующие симптомы: Диагностика Для скрининга нарушений дыхания во сне может применяться компьютерная мониторинговая пульсоксиметрия — метод длительного мониторирования сатурации и пульса. Компьютерный пульсоксиметр выполняет до 30 000 измерений сатурации и пульса за 8 часов сна и сохраняет полученные данные в памяти. Дальнейшая компьютерная обработка данных позволяет с высокой точностью оценивать средние параметры сатурации, проводить визуальный анализ оксиметрических трендов, выявлять острые эпизоды падения насыщения крови кислородом, характерные для апноэ. Количественная оценка частоты десатураций в час (индекс десатураций) позволяет косвенно судить о частоте эпизодов апноэ/гипопноэ в час (ИАГ). Для точной диагностики храпа и болезни остановок дыхания во сне используется полисомнография — метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период сна (рис. 1). Исследование позволяет поставить точный диагноз, оценить сердечно-сосудистые и неврологические риски и определить оптимальную тактику лечения. Одним из многообещающих направлений диагностики расстройств дыхания во сне является добавление к классическим холтеровским мониторам каналов регистрации пневмограммы, сатурации и потока воздуха. Данные системы уже имеются на отечественном рынке. Фактически выполняется полифункциональное холтеровское мониторирование ЭКГ и параметров дыхания во время сна, которое позволяет поставить собственно диагноз СОАС, а также оценить связь ночной ишемии миокарда, аритмий и блокад с нарушениями ритма во сне. Методика имеет большие перспективы как в специализированных аритмологических центрах, так и в учреждениях практического здравоохранения, занимающихся холтеровским мониторированием.

Лечение

Объем статьи позволяет нам лишь в общих чертах описать подходы к лечению храпа и СОАС. Следует подчеркнуть, что выбор конкретного метода или совокупности методов лечения у конкретного пациента зависит от сочетания причин и тяжести расстройств дыхания во сне.

Прежде всего, следует отметить, чего категорически нельзя делать у пациентов с СОАС — это назначать снотворные и транквилизаторы, обладающие миорелаксирующим и респираторно-депрессивным действием, например, бензодиазепиновые транквилизаторы [Вейн А. М., 2002]. В начале статьи мы упоминали пациента, которому был назначен Феназепам, который, по всей видимости, существенно ухудшил состояние и вызвал гипертонический криз. На уровне первичного звена здравоохранения, когда дефицит времени и ресурсов не позволяет исключить СОАС у пациентов с жалобами на плохой сон, а клиническая ситуация требует назначения снотворных, можно с осторожностью, взвешивая пользу и риски, назначать гипнотики, которые в наименьшей степени влияют на респираторную функцию. К ним относятся Донормил или небензодиазепиновые агонисты бензодиазепиновых рецепторв (Z-группа), например, Санвал.

Общепрофилактические мероприятия у пациентов с храпом и СОАС включают снижение массы тела, прекращение курения, ограничение потребления алкоголя, сон на боку. При неосложненном храпе возможно использование спреев для горла, облегчающих храп.

У пациентов с ретро- и микрогнатией возможно применение внутриротовых аппликаторов, смещающих вперед нижнюю челюсть.

При наличии явных анатомических препятствий на уровне носа и глотки (искривление носовой перегородки, резкая гипертрофия миндалин) требуется соответствующее хирургическое лечение.

Следует отдельно остановиться на селективных оперативных вмешательствах на мягком небе (лазерных или радиочастотных). При неосложненном храпе у пациентов с достаточно широким просветом глотки и исходно удлиненным небным язычком эти вмешательства эффективны. Однако у пациентов с исходно узкой глоткой и среднетяжелыми формами СОАС наблюдается мультисегментарное спадение дыхательных путей на уровне неба, корня языка и даже надгортанника. В этой ситуации подрезание небного язычка практически не дает эффекта в отношении апноэ сна. Более того, если после лазерного или радиочастотного ожога происходит ретракция тканей глотки, это может еще больше ее сузить и привести к развитию фарингостеноза. В свете изложенного становится понятным, почему в Стандартах Американской академии медицины сна по применению лазерной увулопалатопластики для лечения храпа и апноэ сна (1994, пересмотр 2000 г.) первый же пункт гласит: «Лазерная увулопалатопластика не рекомендуется для лечения расстройств дыхания во сне, включая синдром обструктивного апноэ сна».

Основным методом лечения пациентов со среднетяжелой формой СОАС и ожирением является неинвазивная вспомогательная вентиляция легких постоянным положительным давлением во время ночного сна (СРАР-терапия — аббревиатура английских слов Continuous Positive Airway Pressure). Суть метода очень проста. Если дыхательные пути немного «раздувать» во время сна, то это будет препятствовать их спадению и устранит основной механизм развития заболевания. Лечение проводится с помощью небольшого компрессора, который подает в дыхательные пути постоянный поток воздуха через гибкую трубку и носовую маску.

Полный эффект лечения достигается в первую же ночь лечения. У больного исчезают храп, остановки дыхания и нормализуется ночной сон. В тяжелых случаях аппарат необходимо использовать каждую ночь. При более легком течении заболевания возможно периодическое применение аппарата (4–5 раз в неделю). Лечение практически не дает побочных эффектов. Отмена аппаратного лечения (даже если оно проводилось несколько лет) не влечет за собой каких-либо осложнений, за исключением постепенного возвращения исходной симптоматики. Применение аппарата не излечивает человека, но обеспечивает нормальный сон, улучшение качества жизни и профилактику серьезных осложнений.

В заключение следует отметить, что синдром обструктивного апноэ сна является актуальной проблемой современной медицины из-за большой распространенности этой патологии в популяции, увеличения риска сердечно-сосудистых осложнений и значительного ухудшения качества жизни пациентов. В настоящее время врач, информированный о данной проблеме, располагает возможностью своевременного выявления больных с этой потенциально летальной патологией. Вовремя назначенное лечение позволяет в подавляющем большинстве случаев предотвратить нежелательные последствия и значительно улучшить качество жизни пациента.

Литература

ФГУ «Клинический санаторий «Барвиха» Управления делами Президента РФ, Москва

Источник