что опаснее ацидоз или алкалоз

Что опаснее ацидоз или алкалоз

Для метаболического ацидоза характерна и патогномонична гипервентиляция с углубленными дыхательными движениями (так называемое куссмаулевское дыхание), возникающая в качестве компенсаторного процесса (попытка выдохнуть возможно большее количество углекислоты, чтобы восстановить нарушенное соотношение Н2С03: НСО3=1:20). И наоборот, при респираторном ацидозе, возникающем вследствие первичной альвеолярной гиповентиляции, наблюдается поверхностное дыхание. Однако, если это поверхностное дыхание учащено, оно может при легочной недостаточности производить впечатление гипервентиляции, хотя дыхательные движения при этом никогда не бывают глубокими, а остаются поверхностными (эмфизематики).

В функциональном отношении решающее значение принадлежит не частоте дыхания, а гиповентиляции.
У постели больного для врача единственным клиническим симптомом, позволяющим надежно судить о концентрации водородных ионов, является тип дыхания. Оно совершенно надежно, особенно в отношении метаболического ацидоза

Ценные сведения могут быть получены в клинике также на основании изменений мочи. При ацидозе рН мочи падает до 4,5 и увеличивается выделение Сl. При наличии алкалоза рН мочи повышается до 7,8, а выделение Cl уменьшается Из этого правила имеются, однако, существенные исключения и прежде всего в тех случаях, когда вследствие каких-либо причин невозможно образование Н-ионов в канальиевых клетках (например, при почечном канальиевом ацидозе).

Вместе с тем при метаболическом алкалозе дыхание поверхностно, а при респираторном алкалозе усилено, особенно наглядным примером чего может служить гипервентиляционная тетания.

Так как с гипервентиляцией протекают как метаболический аиидоз,так и респираторный алкалоз, следует выяснить, является ли нарушение дыхания первичным или вторичным, что обычно клинически не представляет особых затруднений.

Если установлено наличие ацидоза или алкалоза, задачей врача является выяснение причины этого нарушения обмена, что осуществимо на основе данных о возможных механизмах нарушения регуляции водородных ионов.

что опаснее ацидоз или алкалоз

При респираторном ацидозе, который характеризуется альвеолярной гиповентиляцией с последующим накоплением углекислоты в крови с одновременной гипоксемией, но не обязательно с клинически явным цианозом, диагностические трудности возникают редко, так как причины состояния, лежащие исключительно в нарушении дыхательной функции, обнаруживаются легко. Наибольшее практическое значение принадлежит обструкционной эмфиземе легких, реже встречаются другие формы обструкционной легочной недостаточности и торможение дыхательного центра, обусловленное местными мозговыми процессами или медикаментами.

Для понимания причин метаболического ацидоза необходимо помнить об ионограмме и механизмах, регулирующих баланс ионы—основания, точнее, концентрацию водородных ионов. Ионограмма показывает, что изменения концентрации бикарбоната вследствие нарушения соотношения бикарбонат: углекислота =20:1 (которое только частично может компенсироваться дыханием) ведут к изменениям рН. Метаболический ацидоз наблюдается поэтому как при накоплении стойких кислот в (отличие от летучей углекислоты), так и при потерях оснований, в первую очередь бикарбоната, вызывающих изменения столбика анионов.

Накопление нелетучих кислот отмечается при кетонемиях, особенно при диабетической кетонемиис появлением оксимасляной и ацетоуксусной кислот, наблюдающейся в наиболее выраженной форме при диабетической коме. В этих случаях диагноз диабетической комы не вызывает сомнений. Тяжесть состояния больного при этом характеризуется степенью ацидоза, которая может быть установлена достаточно точно по определению щелочного резерва.

Метаболический ацидоз наблюдается также и при других кетонемиях, при которых происходит чрезмерное расщепление жиров вместо углеводов, например, при голодании (недостаток углеводов), рвоте (уменьшенное поступление углеводов), тиреотоксикозе (патологически усиленное потребление углеводов), лихорадке (повышенное потребление углеводов). При недостаточности кровообращения продолжительная гипоксия ведет к повышенному образованию молочной кислоты и тем самым к вытеснению бикарбоната.
При заболеваниях почек возможны различные причины метаболического ацидоза.

Уменьшение клубочкового фильтрата вследствие поражения клубочков может вести к увеличению анионов фосфата и сульфата, в свою очередь вытесняющих бикарбонат. Наличие подобного механизма некоторыми исследователями (Schwab и Kiihns) оспаривается. Эти авторы объясняют ацидоз при снижении клубочкового фильтрата исключительно тем, что при уменьшении числа клубочков параллельно уменьшается число канальцев, в связи с чем снижается функция канальцевого аппарата (уменьшение выделения Н+-ионов и образования ионов бикарбоната в канальцевых клетках).

Ацидоз наблюдается также при заболеваниях с преимущественным поражением канальцев и без снижения клубочковой фильтрации (по крайней мере в начальных стадиях). Наиболее существенное расстройство вызывается нарушением функции образования Н+-ионов, которые тем самым не могут быть выделены, и параллельно идущим торможением образования в канальцевых клетках бикарбоната с затрудненным обратным всасыванием бикарбоната, отфильтрованного в клубочках. Суммарное действие обоих этих процессов ведет к почечному ацидозу. Так как при этом уменьшается бикарбонатный столбик, происходит выравнивание столбика анионов за счет увеличения хлора. Таким образом, как правило, развивается гиперхлоремия (гиперхлоремический почечный канальцевый ацидоз).

Такое поражение канальцев наблюдается при следующих заболеваниях: прежде всего при межуточном нефрите, затем при остром канальцевом нефрозе [синонимы: нефроз нижнего нефрона,поражение почек при синдроме размозжения, хромопротеиновая почка (Zollinger), канальцевая недостаточность (Wollheim) и при восходящем пиелонефрите].

Источник

Алкалоз

Кислотно-щелочное равновесие в крови – это жизненно важный параметр. Его нормальные значения колеблются от 7,35 до 7,45 по шкале рН. Если рН падает ниже 7,35, это свидетельствует о наличии у пациента ацидоза. Если же он поднимается выше 7,45 – это значит, что у пациента алкалоз.

Алкалоз и ацидоз бывают обменными (метаболическими) и дыхательными (респираторными). Это зависит от причин их развития.

Респираторный ацидоз развивается в том случае, когда в крови скапливается много углекислого газа, образующего углекислоту при соединении с водой. Из-за этого кислотность крови повышается. Такое состояние может развиться при дыхательных нарушениях, вызывающих снижение легочной вентиляции.

Причины ацидоза и алкалоза

Заболевание также может развиться из-за болезни легких (скажем, при бронхиальной астме), поражениях нервной системы (к примеру, травмах головного мозга), нервных и мышечных заболеваниях, приводящих к утрате способности совершать эффективные дыхательные движения (одним из таких заболеваний является боковой амиотрофический склероз).

Противоположное состояние называется респираторным алкалозом и возникает в том случае, когда легкие принимаются в избытке выводить углекислый газ из организма. Это происходит из-за увеличения ритма дыхания, его глубины.

Подобное дыхательное нарушение может возникнуть в случае наличия патологии со стороны разнообразных систем и органов (скажем, при болезнях легких, опухолях и травмах головного мозга, сердечно-сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиться по следующим причинам:

Главными причинами возникновения метаболического алкалоза являются следующие:

То есть, развитие алкалоза или ацидоза чаще всего вызвано протеканием в организме больного патологических процессов, при которых кислотно-щелочное равновесие меняется, а компенсационные возможности организма оказываются недостаточными.

Симптомы алкалоза и ацидоза

Очень часто симптомы алкалоза и ацидоза маскируются признаками основного заболевания, спровоцировавшего изменение кислотно-щелочного баланса в крови пациента.

Метаболический ацидоз может иметь следующие симптомы:

При алкалозе наблюдаются следующие симптомы:

Источник

Сдвиг реакции в кислую сторону называется ацидозом, который обусловливается увеличением в крови ионов водорода. Сдвиг реакции крови в щелочную сторону называется алкалозом. Это связано с увеличением концентрации гидроксильных ионов OH и уменьшением концентрации водородных ионов.

что опаснее ацидоз или алкалоз

Кровь омывает и питает все структуры тела. Также она сама является балансируемой системой, от состояния которой зависит здоровье органов и других систем организма. Состояние крови изначально зависит от её кислотности или щёлочности. Количество и качество телец крови меняется в зависимости от степени кислотности.

Кислотно-щёлочное равновесие в организме

С начала прошлого века в химии и физике внедрилось определение степени кислотности (крови или почвы) уровнем рН. Так кислоты несут в себе отрицательно заряженные разные радикалы, то единственным общим для них критерием является положительный + основной ион водорода. «Основной» потому что он может в реакциях заменяться + ионом металла основания, то есть щелочи, образуя соли этой кислоты.

Активная реакция крови является жесткой константой, обеспечивающей ферментативную деятельность в организме.

Сдвиг реакции в кислую сторону называется ацидозом, который обусловливается увеличением в крови ионов водорода. Сдвиг реакции крови в щелочную сторону называется алкалозом. Это связано с увеличением концентрации гидроксильных ионов OH и уменьшением концентрации водородных ионов.

В организме практически любого человека всегда имеются условия для сдвига активной реакции крови в сторону ацидоза или алкалоза, которые могут привести к изменению pH крови. В клетках тканей постоянно образуются кислые продукты. Накоплению кислых соединений способствует потребление белковой пищи. Напротив, при усиленном потреблении растительной пищи в кровь поступают основания. Поддержание постоянства pH крови является важной физиологической задачей и обеспечивается буферными системами крови.

Кислотно−щелочное равновесие крови в качественном отношении можно оценить по состоянию конъюнктивы глаза (в случае отсутствия конъюнктивита и др. болезней глаз): бледно-розовый цвет свидетельствует об отклонении pH крови в сторону повышения кислотности; темно-розовый цвет сигнализирует об отклонении pH крови от нормы в сторону повышения щелочности ; ярко–розовый цвет является цветом нормы pH крови.

что опаснее ацидоз или алкалоз

Организм человека стремится к соблюдению гомеостаза – постоянства своей внутренней среды, равновесию. Особенно важно поддерживать нужный состав крови.

Для того чтобы нейтрализовать кислоту, организм вынужден прибегать к своим щелочным резервам – минеральным веществам: кальцию, натрию, калию, железу и магнию. Значительное уменьшение в организме человека этих веществ существенно ослабляет все органы и системы. Развиваются симптомы ацидоза – закисления организма. Человек начинает ощущать усталость, когда железо гемоглобина крови уходит на нейтрализацию кислоты. Если на эти нужды расходуется кальций, появляются бессонница, раздражительность. Вследствие снижения щелочного резерва нервной ткани нарушается умственная деятельность. В этом случае не исключено и депрессивное состояние.

Уменьшение щелочных минеральных элементов из костной ткани неизбежно приводит к их болезненной хрупкости, а вымывание солей кальция для нейтрализации кислотности является одной из главных причин остеопороза.

Нужно следить за тем, чтобы реакция в крови была скорее щелочной, нежели кислой. Постоянный избыток кислоты внутри организма ведет к разъеданию тканей. Для того чтобы противостоять этому, снижая концентрацию кислоты и выводя ее из жизненно важных органов, организм задерживает воду, что отрицательно влияет на обмен веществ: быстрее изнашиваются системы жизнедеятельности, кожа становится сухой, морщинистой.

Щелочная реакция должна быть присуща не только крови, но и всем другим жидкостям и тканям тела. Единственным исключением здесь является желудок, т.к. присутствие в нем определенного количества кислоты необходимо для переваривания пищи. Желудок изнутри покрыт особой слизистой оболочкой, устойчивой к воздействию кислоты. Однако если человек периодически злоупотребляет кислото-образующей пищей, слизистая желудка не сможет долго этому противостоять – ожог приведет к образованию язв, появятся боль и другие признаки нарушения пищеварения. Такой распространенный симптом, как изжога, свидетельствует о том, что избыток кислоты из желудка попадает в пищевод.

А теперь давайте представим себе, что происходит в клетках при ацидозе:

Внутренняя среда каждой из клеток в норме имеет щелочную реакцию, которая зависит от достаточного поступления солей щелочных минералов. Если омывающая их кровь станет чуть более кислой, то клетки вынуждены будут пожертвовать собственными минеральными запасами. В результате внутренняя среда самой клетки тоже закислится.

что опаснее ацидоз или алкалоз

К чему же это может привести? Во-первых, в кислой среде активность большинства ферментов резко снижается. Вследствие этого нарушаются межклеточные взаимодействия. Во–вторых, в условиях кислой среды прекрасно себя чувствуют и хорошо размножаются раковые клетки.

Большинство людей знакомых с симптомами ацидоза, но склонны их недооценивать. Прежде всего речь идет об усталости и неэластичности мышц, раздражительности, зашлаковки мышц продуктами распадов, напряженности шейных и плечевых мышц, артрите, болях в желудке, тошноте, гастрите, язве и запорах, быстром физическом и умственном утомлении, горечи во рту, сером налете на языке, приливах крови к лицу, темных кругах под глазами. По сути, при избыточной кислотности внутренней среды организм борется с ней, затрачивая большое количество энергии на восстановление кислотнощелочного равновесия.

К главным причинам ацидоза можно отнести:

1. Употребление несовместимых пищевых компонентов (например, белков с углеводами).

2. Избыток мяса в рационе.

3. Злоупотребление рафинированными углеводами (особенно изделиями из белой муки и сахара).

4. Нехватка в рационе фруктов и овощей.

что опаснее ацидоз или алкалоз

И не забывайте, что изобилие фруктов имеет склонность к сдвигу в кислотность; изобилие овощей выравнивает рН крови в сторону ощелачивания. Регулируйте свою диету. Следует хорошо представлять себе, какая пища окисляет, а какая ощелачивает кровь, и заботиться о том, чтобы pH крови удерживалось в нормальных пределах. Предпочтение следует отдавать продуктам, обеспечивающим щелочной резерв крови.

Мы начинаем привыкать к тревожной статистике, согласно которой половина населения РФ страдает болезнями сердца и сосудов, каждый четвертый наш соотечественник имеет опухоль. Рождаемость за последние 10-15 лет значительно снизилась, а смертность, наоборот, увеличилась. Возросло количество врожденных аномалий (сейчас каждый пятый ребенок рождается с нервно-психическими расстройствами). В общем, налицо симптомы вырождения народа.

Какой будет жизнь человека – долгой или короткой, обремененной болезнями или наполненной здоровьем и энергией, зависит в основном от него самого.

При этом необходимо помнить простую истину, что к оздоровлению должен быть комплексный подход, в который входят: культура питания, дыхания, сна, физических нагрузок и оздоровительных процедур, траволечения (фитотерапия в т.ч. необходима и в качестве профилактики) и духовного развития.

Важно стремление к золотой середине и гармония во всем, взгляд на человеческий организм как на единое и неделимое целое, признание того, что болеет и стареет не отдельный орган, а вся систем.опубликовано econet.ru.

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Источник

Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)

Информация

Справочное пособие содержит информацию о физиологии кислотно- основного состояния (КОС). Представлена информация о методах лабораторной диагностики нарушений КОС. Перечислены варианты нарушений и методы коррекции. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Физиология кислотно-основного состояния

В норме сильных кислот образуется 50 – 100 ммоль/сутки. При избыточном образовании они вызывают тяжелые нарушения. Это происходит при анаэробном окислении глюкозы.

В норме окисление глюкозы происходит аэробно: С6Н12О2 + 6О2 = 6Н2О + 6СО2 + 38 АТФ

что опаснее ацидоз или алкалоз

Рис. 1. Доставка 02 к тканям и первые стадии элиминации CO2

что опаснее ацидоз или алкалоз

Рис. 2. В легких бикарбонат снова превращается в С02 и выводится

Транспорт кислорода из легких к тканям и из тканей к легким обусловлен изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора) и вследствие этого улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения рС02 и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кислородом.

Первичные изменения КЩС и компенсаторные реакции

Источник

Что опаснее ацидоз или алкалоз

Все нарушения кислотно-основного гомеостаза по направлению сдвига концентрации водородных ионов делят на ацидозы и алкалозы.

Ацидозом называется такое нарушение кислотно-основного баланса, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных ионов.

Алкалоз характеризуется сдвигом соотношения кислот и оснований, при котором происходит увеличение абсолютного или относительного количества оснований и понижается концентрация водородных ионов.

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяются на компенсированные и некомпенсированные. Компенсированные ацидоз и алкалоз – это такие состояния, когда изменяются абсолютные количества Н2СО3 и NаНСО3, но отношение Н2СО3:NаНСО3 остается в пределах обычных колебаний (около 1:20). При сохранении этого отношения рН крови существенно не изменяется, т.е. остается в пределах 7,35–7,45. Соответственно некомпенсированными ацидозами и алкалозами называют такие состояния, когда изменяется не только общее количество, но и соотношение компонентов бикарбонатного буфера, вследствие чего наступает сдвиг рН за пределы нормальных границ.

По механизмам развития ацидозы и алкалозы подразделяются на газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые.

Классификация нарушений кислотно-основного состояния:

1. Газовый (дыхательный) ацидоз.

2. Негазовый ацидоз:

г) комбинированные формы (сочетание различных видов негазовых ацидозов).

3. Смешанный ацидоз (газовый + негазовый).

4. Газовый (дыхательный) алкалоз.

5. Негазовый алкалоз:

6. Смешанные формы ацидозов и алкалозов (респираторный алкалоз компенсированный метаболическим ацидозом; негазовый алкалоз, компенсированный респираторным ацидозом).

Негазовый ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния, с которой приходится встречаться врачам всех специальностей.

Причины негазового ацидоза разнообразны. Он наблюдается при дополнительном поступлении в организм ионов водорода или при потере бикарбоната из внеклеточной жидкости. Наиболее быстро и тяжело он развивается при гипоксии любого происхождения. Избыточное образование недоокисленных продуктов обмена (молочная, пировиноградная кислоты, ацетоновые тела и др.) наблюдается при сахарном диабете, голодании, тяжелой физической работе, обширном воспалении, при тяжелых поражениях печени.

Лактоацидоз может быть у пациентов с лейкозами, лимфомами, лимфогранулематозом и другими злокачественными новообразованиями.

Лекарственные средства, ингибирующие функции митохондрий, также могут вызывать угрожающий жизни лактат ацидоз. К ним относятся бигуаниды, использующиеся для лечения сахарного диабета и противовирусные нуклеозидные аналоги, используемые для лечения ВИЧ инфекции.

Лактоацидоз может быть обусловлен накоплением в крови D-лактата (продукта метаболизма бактерий кишечника) при синдроме слепой петли и кишечной непроходимости. В этих случаях неабсорбированные углеводы попадают в толстую кишку, где он превращаются в D-молочную кислоту при чрезмерно быстром росте грам-положительных анаэробов.

Лактоацидоз также может быть связан с наследственными нарушениями метаболизма: дефицитом глюкозо-6-фосфатазы или другими врожденными заболеваниями с дефектом глюконеогенеза или окисления пирувата.

Источником избыточных ионов водорода могут служить попадающие в организм уксусная кислота, салицилаты, хлористый аммоний, а также интоксикации этиленгликолем, метанолом. Экзогенный ацидоз может возникнуть также при длительном употреблении кислой пищи.

Выделительный ацидоз развивается при различных заболеваниях почек, которые сопровождаются нарушениями механизмов секреции в канальцах водородных ионов, аммиака, реабсорбции натрия и бикарбоната. Потере бикарбоната с мочой и развитию негазового ацидоза способствуют также введение солей калия, длительное лечение диакарбом. Определенную роль в развитии ацидоза играет гастроинтестинальная потеря бикарбоната (длительная диарея, свищи кишечника, желчных и панкреатических протоков).

Избыточное накопление водородных ионов в этих случаях компенсируется связыванием их буферными системами и концентрация бикарбонатов при этом уменьшается (ВЕ меньше – 2 ммоль/л, SB, ВВ и АВ – ниже нормы). Наступивший в буферных системах сдвиг восстанавливается путем усиленного выведения углекислого газа за счет гипервентиляции легких.

Кислые эквиваленты усиленно выделяются также через почки, основания активно реабсорбируются в почках. Часть кислот нейтрализуются в почках за счет усиленного образования аммиака. В моче вследствие этого происходит повышение содержания кислот и их аммонийных солей. Увеличение образования аммиака в почках сопровождается торможением образования мочевины в печени.

Механизмы развития негазового ацидоза несколько отличаются при различных видах патологии. Так, при гипоксии происходит нарушение обмена углеводов, преобладает анаэробный гликолиз, вследствие чего накапливаются избыточные количества молочной кислоты в крови – развивается лактат-ацидоз.

При сахарном диабете ацидоз является результатом накопления кетоновых тел (кетоацидоз) вследствие усиленного их образования при распаде высших жирных кислот. Избыточное образование кетокислот (β-оксимасляной и ацетоуксусной), по-видимому, зависит от двух факторов: 1) повышенного липолиза, увеличивающего поступление в кровь свободных жирных кислот; 2) преимущественного превращения свободных жирных кислот в печени в кетокислоты, а не триглицериды.

Голодание вызывает развитие ацидоза вследствие недостатка углеводов, что, в свою очередь, способствует мобилизации жира из депо. Увеличивается окисление жирных кислот в печени и, поскольку не хватает углеводов, происходит неполное окисление жирных кислот, накапливаются кетоновые тела.

Алкогольный кетоацидоз развивается в результате прямого ингибирующего действия этанола на глюконеогенез и прямого стимулирующего влияния на липолиз. Метаболический ацидоз при алкогольной интоксикации обусловлен не только увеличением продукции кетокислот, но и молочной кислоты.

При гломерулонефрите происходит ограничение выведения органических кислот с мочой в свободном виде и в виде аммонийных солей. Компенсация сдвигов в этих случаях может осуществляться за счет мобилизации натрия и других катионов из костей. Состояние ацидоза тормозит активность щелочной фосфатазы костной ткани и вызывает мобилизацию кальция и фосфора из костей.

Негазовый ацидоз часто диагностируется у больных на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. Он развивается в результате снижения общей экскреции кислот. Снижение суммарной экскреции кислот происходит в основном из-за уменьшения экскреции NН4+. При этом в крови наблюдаются очень низкие значения буферных оснований, падает концентрация в крови хлора.

Другим вариантом почечного ацидоза является канальцевый ацидоз.

Экзогенный ацидоз возникает при употреблении некоторых лекарственных препаратов и отравлениях. Его причины: переливание большого количества растворов с рН ниже 7,0; отравления салицилатами, хлоралгидратом, суррогатами алкоголя, этиленгликолем; длительное употребление кислых продуктов. Метанол и этиленгликоль превращаются в кислые метаболиты, метанол – в муравьиную кислоту, этиленгликоль – в глиоксиловую и щавелевую кислоты. Отравление метиловым спиртом и салицилатами активирует также продукцию молочной кислоты, способствуя развитию лактацидоза. Некоторые сахара, применяемые для парентерального питания (фруктоза), также могут вызвать лактацидоз.

При негазовом ацидозе могут развиваться различные патологические изменения в органах и системах. При умеренном снижении рН сосуды, как правило, расширяются, что приводит к снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата крови к сердцу и, следовательно, падению ударного и минутного объемов сердца. Однако при выраженном ацидозе возможно и сужение периферических сосудов.

Неизбежным следствием негазового ацидоза являются нарушения водно-электролитного баланса. С мочой теряется больше, чем в норме натрия, калия, кальция. Понижается их общее количество в тканях организма. Развившаяся при негазовом ацидозе гиперкалиемия в сочетании с низким содержанием калия в мышечной ткани, с изменением чувствительности кардиомиоцитов к ионам кальция и катехоламинам может привести к нарушению нервно-мышечной возбудимости и проводимости, возникновению экстрасистолии, мерцанию желудочков сердца, параличу скелетной мускулатуры.

Кровоснабжение мозга в условиях негазового ацидоза резко снижается за счет сужения просвета сосудов, питающих мозг, и падения системного давления из-за снижения деятельности миокарда.

При негазовом ацидозе возможно развитие микроциркуляторных расстройств в результате усиления агрегации тромбоцитов и возникновения тромбозов.

Со стороны дыхательной системы имеет место гипервентиляция за счет увеличения глубины и частоты дыхания. При снижении рН менее 7,2 может развиваться дыхание Куссмауля.

Вследствие расстройств функции сердца и периферического кровообращения, вторично нарушаются функция печени, центральной нервной системы (от оглушения до сопора). Негазовый ацидоз закономерно сопровождается уменьшением объема выделяемой мочи. Это объясняется значительным снижением доставки крови к почкам из-за угнетения гемодинамики, сужения почечных сосудов. Возможное снижение артериального давления и падение деятельности миокарда также отрицательно сказываются на кровоснабжении почек.

Возможно развитие гастроэзофагита с рвотой в связи с экскрецией протонов через слизистые желудочно-кишечного тракта.

Газовый ацидоз – нередкая форма нарушения кислотно-основного состояния организма. Первичным механизмом сдвига равновесия в сторону избытка водородных ионов при нем является избыток в крови углекислоты. В связи с этим наиболее частыми причинами респираторного ацидоза являются:

1) все виды заболеваний дыхательного аппарата, при которых нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешним воздухом (хронические обструктивные заболевания легких, отек легких, пневмония, бронхиальная астма, эмфизема, интерстициальный фиброз, легочный саркоидоз, коллагенозы, гемо- и пневмоторакс и др.);

2) угнетение дыхательного центра морфиноподобными препаратами, при травмах, воспалении, отеке головного мозга, при передозировке барбитуратами и др.;

3) нарушение проходимости дыхательных путей (аспирация инородных тел, астматический статус и др.);

4) резкие нарушения кровообращения, при которых кровоток замедляется настолько, что образующийся углекислый газ не успевает удаляться из крови в легких;

5) дыхание воздухом или газовыми смесями с высокой концентрацией углекислого газа;

6) парезы и параличи дыхательной мускулатуры различного генеза (полиомиелит, нейропатии, миастения, лечение миорелаксантами и др.).

Все эти патологические состояния ведут к гиповентиляции легких и гиперкапнии. Это, в свою очередь, приводит к уменьшению сродства гемоглобина к кислороду, а также уменьшению поступления кислорода в ткани, т.е. к гипоксии. Возникают условия, ведущие к усилению ацидоза за счет метаболических сдвигов вследствие недостаточного окисления продуктов межуточного обмена в клетках.

Этому процессу препятствуют буферные системы организма, в первую очередь, бикарбонатный буфер, емкость которого возрастает за счет накопления в крови углекислого газа, что ведет к увеличению концентрации бикарбонатов крови. Наблюдается сдвиг и в фосфатной буферной системе в сторону увеличения доли однозамещенных фосфатов.

Дыхательный механизм часто не может помочь в компенсации респираторного ацидоза, поскольку происхождение этой формы ацидоза связано с несостоятельностью функции легочной вентиляции.

Почки играют важную роль в поддержании нормального уровня рН при дыхательном ацидозе. В канальцах почек активнее секретируются ионы водорода; с мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида, с другой стороны – усиливается реабсорбция бикарбоната и натрия.

При некомпенсированном дыхательном ацидозе увеличение напряжения углекислого газа в крови приводит к снижению рН. Если дыхательный ацидоз компенсируется метаболическими сдвигами, то величины ВВ, SВ, АВ возрастают, возникает избыток оснований (величина ВЕ более + 2 ммоль/л). Решающее значение имеет гемоглобиновый буфер эритроцитов, с помощью которого избыточная угольная кислота, давая начало повышенному образованию бикарбоната, пополняет им буферные основания плазмы.

Тяжесть нарушений в организме при газовом ацидозе зависит от степени избыточного накопления в крови углекислого газа и от присоединения метаболического ацидоза. При выраженном дыхательном ацидозе возникают расстройства, в первую очередь, со стороны сердечно-сосудистой системы. Вначале отмечаются усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем артериального давления. По мере углубления ацидоза происходит одновременное уменьшение активности α- и β-адренорецепторов сердца и сосудов, приводящее к угнетению сердечной деятельности и падению артериального давления. Появляются экстрасистолия и другие нарушения ритма вплоть до возникновения фибрилляции желудочков.

Сосуды головного мозга расширяются, усиливается образование ликвора, в результате чего возрастает внутричерепное давление.

Неблагоприятным следствием повышенного напряжения углекислого газа в крови являются спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, что углубляет дыхательную недостаточность.

Спазм почечных сосудов снижает образование мочи из за ухудшения перфузии почечных клубочков.

Значительный избыток углекислого газа может вызвать коматозное или наркотическое состояние.

При газовом ацидозе содержание в крови ионов хлора умеренно снижается и имеется тенденция к гиперкалиемии.

Негазовый алкалоз – встречается реже ацидозов, но все-таки не является редкой формой патологии.

Первичным механизмом сдвига равновесия при негазовом алкалозе является потеря организмом нелетучих кислот или избыточное введение в организм оснований. В связи с этим причины, приводящие к развитию негазового алкалоза, немногочисленны. Это прием большого количества щелочных веществ (чаще бикарбоната натрия при изжоге, щелочных минеральных вод). Возникает негазовый алкалоз также при потере большого количества желудочного сока при частой и неукротимой рвоте, например при токсикозе беременных, при кишечной непроходимости, пищевых токсикоинфекциях; при желудочном свище, при многократном повторном отсасывании содержимого желудка. Нередко повторяющаяся рвота у детей бывает при пилоростенозе, при тяжелом коклюше. Причиной метаболического алкалоза может быть уменьшение экскреции и увеличение реабсорбции НСО3- в результате первичного или вторичного гиперальдостеронизма.

Негазовый алкалоз развивается при длительном лечении стероидными гормонами надпочечников. В этом случае возникает гипокалиемический алкалоз, вызванный обеднением плазмы крови и клеток калием вследствие его потери с мочой. Повышенная потеря хлора с мочой и гипохлоремический алкалоз бывают во время длительного лечения ртутными мочегонными и гипотиазидом.

Компенсация негазового алкалоза достигается благодаря угнетению дыхательного центра в результате снижения концентрации в организме водородных ионов. Однако такая компенсация не может быть длительной, поскольку гиповентиляция приводит к задержке в организме углекислого газа, развитию в результате этого гипервентиляции и нормализации напряжения углекислоты.

Компенсация также происходит за счет выведения и связывания избытка оснований. Этому в определенной степени способствует деятельность почек. При негазовом алкалозе с мочой может выделяться избыточное количество аниона бикарбоната, преимущественно в виде бикарбоната натрия. Образования кислых фосфатов и усиления аммониогенеза при этой форме патологии не происходит. Титруемых кислот в моче мало, она имеет щелочную реакцию.

Некоторую роль в компенсации негазового алкалоза играет белковый буфер, который в условиях накопления в организме оснований отдает в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Часть избыточных анионов бикарбоната уходит в эритроциты и обменивается на ионы хлора.

Показателем некомпенсированного негазового алкалоза является повышение рН более 7,45, возрастание величин ВВ, АВ, SВ и, следовательно, возникновение избытка оснований (ВЕ более + 2,5 ммоль/л).

При некоторых состояниях наблюдается своеобразное течение этого патологического процесса из-за особенностей причин развития алкалоза. Так, при потере желудочного сока вследствие рвоты наблюдается потеря большого количества соляной кислоты, ионов хлора, хлористого натрия. При этом уменьшается выработка аммиака, увеличивается выведение бикарбоната и рН мочи может превышать 7,5.

Своеобразный вариант негазового алкалоза развивается при гипофункции паращитовидных желез. При недостатке паратгормона понижается выведение фосфорных солей с мочой, снижается содержание в крови кальция. Это приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог.

Поскольку альдостерон стимулирует секрецию калия и водорода, реабсорбцию натрия в дистальных почечных канальцах, избыточная выработка альдостерона может привести к потере ионов водорода и негазовому алкалозу. Влияние альдостерона на секрецию ионов водорода увеличивается при гипокалиемии. Действие альдостерона на секрецию ионов водорода и калия требует наличия натрия в канальцевой жидкости.

В связи с потерей через почки большого количества натрия при негазовом алкалозе наступает снижение осмотического давления во внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды, в результате чего происходит обезвоживание организма. В случае значительной потери калия может страдать функция миокарда, отмечаются нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы.

Негазовый алкалоз гораздо легче предупредить, чем лечить. При оказании помощи больным с данным видом нарушения кислотно-щелочного баланса прежде всего стараются по возможности устранить действие вызывающей его причины. Далее возмещают дефицит ионов водорода, удаляют избыток бикарбоната, корригируют гипохлоремию и гипокалиемию, применяют антагонисты альдостерона.

Газовый алкалоз. Причинами газового алкалоза являются различные воздействия, повышающие объем легочной вентиляции и способствующие выделению углекислого газа из крови. Это наблюдается при дыхании разреженным воздухом на большой высоте. В этом случае появлению одышки и сопутствующей ей гипокапнии способствуют пониженное напряжение углекислого газа в атмосфере и возбуждение дыхательного центра вследствие кислородного голодания. Дыхательный алкалоз развивается также при одышке, возникающей при поражении мозга (травма, энцефалит, инсульт, опухоль и др.), при гипертермии, при избыточном приеме салицилатов. К респираторному алкалозу может привести психогенная гипервентиляция (истерия, беспокойство, интенсивный болевой синдром), сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, беременность вследствие влияния прогестерона на дыхательный центр, острая печеночная недостаточность в связи с накоплением аммиака, изменением соотношения глутаминовой кислоты, α-кетоглутарата в тканях мозга, в частности, дыхательного центра.

Необходимо отметить, что самопроизвольная одышка очень долго продолжаться не может, так как потеря большого количества углекислого газа ведет к падению возбудимости дыхательного центра и прекращению одышки. Этого не происходит при гипервентиляции при чрезмерном усилении искусственного дыхания с помощью аппаратов. Длительная искусственная вентиляция легких без контроля рСО2 крови может привести к тяжелому респираторному алкалозу, осложненному метаболическим ацидозом и глубоким угнетением дыхания.

Метаболическая компенсация дыхательного алкалоза сводится к уменьшению щелочных резервов крови (ВВ, SВ, АВ – ниже нормы, ВЕ смещается в сторону дефицита оснований) и накоплению водородных ионов. В этой компенсации основная роль принадлежит почкам, которые при снижении рСО2 уменьшают секрецию водородных ионов и реабсорбцию бикарбоната. При этом пониженное содержание угольной кислоты уравновешивается соответствующим снижением НСО3- в крови и соотношение компонентов бикарбонатного буфера снова приближается к 1:20. Уменьшение в плазме анионов НСО3- вызывает выход ионов хлора из эритроцитов и гиперхлоремию. Ионы водорода освобождаются из клеток в обмен на ионы калия, поэтому при газовом алкалозе всегда существует угроза развития гипокалиемии.

В процессе потери с мочой НСО3- вместе с ним в виде NаНСО3 из крови неизбежно теряется катион натрия. В условиях повышения рН крови образование иона аммония подавлено, преобразование основных фосфатов в кислые ослаблено, титруемых кислот в моче мало, рН ее высок.

Определенную роль в компенсации сдвига при респираторном алкалозе играет белковый буфер, который в этих условиях диссоциирует с освобождением в плазму ионов водорода.

При компенсированном и субкомпенсированном дыхательном алкалозе клиническая симптоматика практически отсутствует, возможно некоторое уменьшение частоты дыхания. Клиническая картина при декомпенсированном алкалозе обусловлена сочетанием гиперкапнии, гипокалиемии и гипокальциемии. Развиваются разнообразные изменения, в основном, со стороны сердечно-сосудистой системы. Наблюдается снижение тонуса сосудов, что влечет за собой уменьшение артериального и венозного давления. Происходят депонирование крови, уменьшение объема циркулирующей крови и снижение венозного возврата крови к сердцу, уменьшение ударного и минутного объема сердца. Вследствие сопутствующей гипокалиемии могут наблюдаться нарушения сердечного ритма. Тяжелый алкалоз может сопровождаться нарушением сознания (апатия, ступор), дыханием типа Чейн-Стокса, гипотензией, брадикардией. Этот сиптомокомплекс называется «гипервентиляционный синдром».

Все это приводит к снижению тканевого кровотока, развитию гипоксии и метаболического ацидоза, который в этом случае должен рассматриваться как защитная реакция организма на респираторный алкалоз. Значительная гипокалиемия приводит к развитию адинамии, мышечной слабости, нарушениям сердечного ритма. Понижение в крови концентрации ионизированного кальция может приводить к судорожным явлениям. Развитие судорожного синдрома является своеобразным механизмом компенсации алкалоза, так как во время судорог образуется лактат.

В условиях падения рСО2 при гипервентиляции происходят сужение церебральных сосудов и уменьшение снабжения головного мозга кислородом.

Снижение в плазме концентрации осмотически активных солей натрия и калия при газовом алкалозе способствует потере с мочой большого количества жидкости и обезвоживанию.

В лечении респираторного алкалоза наибольшее значение имеют восстановление нормального давления, вдыхание карбогена, нормализация водно-электролитного баланса.

На практике, однако, простые формы нарушения кислотно-основного состояния, обусловленные действием одного фактора, встречаются реже, чем комбинированные, вызванные воздействием противоположных или однонаправленных факторов.

Показатели КОС организма и их величины у здоровых людей (по Siggaard-Andersen, 1979)

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *